Insulineresistentie: alles wat je moet weten over insuline en resistentie

Geschreven door Nathalie Kerkdijk, Content Specialist bij Personal Body Plan.

In het kort

Voedsel wordt in ons lichaam afgebroken tot glucose wat gebruikt wordt als energie, wat in de bloedbaan terechtkomt. Wanneer we eten binnenkrijgen wordt insuline vrijgegeven waardoor het voor glucose mogelijk is om in de cellen te worden opgenomen. Bij insulineresistentie reageren de cellen echter niet meer effectief op insuline. Dit betekent dat ondanks de aanwezigheid van insuline, glucose niet efficiënt in de cellen wordt opgenomen. Hierdoor stijgt het bloedglucosegehalte.  

Het idee dat insuline honger zou stimuleren of overgewicht zou veroorzaken, is beredeneerd van een incompleet beeld. Een insuline piek is daarom ook niet negatief: het is simpelweg een normale fysiologische reactie op het eten van voedsel. Het wordt pas slecht wanneer je lichaam insulineresistent raakt. Dit gebeurt doorgaans door een chronisch calorie overschot waardoor de cellen niet meer effectief kunnen reageren op insuline. Ondank de aanwezige insuline wordt glucose dan niet meer in de cellen opgenomen.

Insulineresistentie is geen reactie op een overschot aan koolhydraten, zoals vaak beweerd wordt. De ware oorzaak van insulineresistentie is de chronisch positieve energiebalans. Het is de voortdurende belasting op de vetcellen om overtollige energie op te slaan die leidt tot een afname van de insulinegevoeligheid. Dit benadrukt de noodzaak van een gebalanceerd voedingspatroon en voldoende lichaamsbeweging om een gezonde energiebalans te behouden en het risico op insulineresistentie te minimaliseren. Een calorietekort kan insulineresistentie voorkomen en zelfs genezen [19]. Ook lichaamsbeweging is gunstig voor de insulinegevoeligheid, zelfs voor het optredende gewichtsverlies.  

Een aantal groepen hebben een hoger risico op het oplopen van insulineresistentie. Denk aan ouderen en mensen met overgewicht of obesitas. Hetzelfde geldt voor vrouwen met Polycysteus Ovarium Syndroom (PCOS) en mensen die te maken hebben gehad met zwangerschapsdiabetes, hoge bloeddruk [20], hoog cholesterolgehalte, hartziekten en bepaalde lever- en nieraandoeningen. Ook etniciteit kan een rol spelen. Mensen van Zuid-Aziatische, Afro-Caribische en Midden-Oosterse afkomst hebben een genetisch verhoogd risico in vergelijking met mensen van Europese afkomst.  

Kortom, de relatie tussen voeding, energie en insulineresistentie is complex en multifactorieel. Het is echter duidelijk dat een gezond, evenwichtig dieet en regelmatige lichaamsbeweging essentieel zijn om een gezonde energiebalans te behouden en het risico op insulineresistentie te verminderen.  

Het is een onderwerp wat de laatste tijd steeds bekender wordt: insulineresistentie. Diëtisten gespecialiseerd op de koolhydraatarme leefstijl waarschuwen er zelfs voor dat je diabetes type 2 kunt ontwikkelen door het eten van veel koolhydraten waardoor je lichaam minder gevoelig wordt voor insuline. Dit wil natuurlijk niemand en daarom gaat men druk in de weer met diëten en leggen ze zichzelf allerlei restricties op. Veel misvattingen zijn hierdoor een eigen leven gaan leiden. Want zijn koolhydraten wel de boosdoeners voor het creëren van insulineresistentie? Wat veroorzaakt nou echt insulineresistentie? Wat zijn symptomen van insulineresistentie en hoe kan je het behandelen? In dit artikel geven we daar antwoord op.

Wat is insulineresistentie?

Insulineresistentie is een fysiologische aandoening waarbij het lichaam minder gevoelig wordt voor de werking van het hormoon insuline, wat essentieel is voor de regulatie van glucose (bloedsuiker) in het lichaam. Wanneer we eten, wordt voedsel in het lichaam afgebroken tot moleculen die kunnen worden gebruikt voor energie. Eén van deze moleculen is glucose, dat in de bloedbaan terechtkomt. Het verhogen van het bloedglucosegehalte stimuleert de alvleesklier om insuline te produceren en vrij te geven.  

Insuline fungeert als een 'sleutel', die het voor glucose mogelijk maakt om in de cellen te worden opgenomen, waar het vervolgens wordt gebruikt als energie. Bij insulineresistentie reageren de cellen echter niet effectief op insuline. Dit betekent dat ondanks de aanwezigheid van insuline, glucose niet efficiënt in de cellen wordt opgenomen. Hierdoor stijgt het bloedglucosegehalte.  

De functies van insuline in het lichaam

Insuline is een hormoon dat wordt geproduceerd in de alvleesklier door zogenaamde bètacellen. Deze cellen zitten in de eilandjes van Langerhans, die slechts een klein deel van de alvleesklier vertegenwoordigen. Ons lichaam is aldoor bezig om de glucosewaarden in ons bloed te reguleren en insuline speelt daar een sleutelrol in. Zowel te hoge als te lage bloedglucosewaarden leiden tot gezondheidsproblemen.

Een te hoge bloedsuikerspiegel noemen we hyperglycemie en leidt op termijn mogelijk tot schade aan de bloedvaten. Een te lage bloedsuikerspiegel noemen we hypoglycemie en is vooral een acute situatie waarbij je hoofdpijn hebt, zweet, beeft en je slecht kan concentreren [5] [6].  

Zodra je iets eet dat koolhydraten bevat, zal de hoeveelheid glucose in je bloed stijgen. Koolhydraten worden immers afgebroken tot glucose. De alvleesklier heeft ondertussen vanuit de darmen via incretines (hormonen) informatie ontvangen dat er vraag is naar insuline [15]. Binnen één tot twee minuten na de stijging van je bloedglucose onderneemt insuline actie. In deze eerste fase piekt insuline gedurende tien minuten.

De reden dat insuline zo snel kan reageren is doordat er een voorraadje insuline opgeslagen ligt in de alvleesklier. Afhankelijk van de hoogte van je bloedglucose zal een tweede fase starten waarbij zowel opgeslagen als nieuw aangemaakt insuline helpt om de hoeveelheid bloedglucose te managen. Deze fase bereikt een plateau na ongeveer twee tot drie uur [14]. Zodra je bloedglucosegehalte weer daalt, daalt ook insuline. Deze cyclus herhaalt zich gedurende de dag wanneer je eet [7].

Insuline reguleert naast glucose ook glycogeenopslag in spieren en lever, en bevordert eiwitsynthese, waardoor het veel breder functioneert dan vaak gedacht.

Bij een gezond persoon zal het glucosegehalte in het bloed stabiel blijven binnen normale referentiewaarden. Met andere woorden: het glucoseniveau schommelt binnen een gezonde bandbreedte. Het obsessief streven van gezonde mensen naar het constant laag willen houden van de bloedsuikerspiegel met zogenaamde glucosemonitoring tools en bijvoorbeeld het toevoegen van extra vetten aan de maaltijd kan juist averechts werken.

Referentiewaarden voor een normale bloedglucose

Mensen met diabetes hebben problemen met het reguleren van insuline, wat leidt tot onstabiele bloedsuikerspiegels. Bij type 1 diabetes maakt het lichaam helemaal geen insuline aan, terwijl bij type 2 diabetes het lichaam ofwel niet genoeg insuline aanmaakt, ofwel ongevoelig wordt voor insuline. Dit is de reden waarom mensen met diabetes vaak medicatie nodig hebben om hun bloedsuikerspiegels te beheersen, waaronder in veel gevallen insuline-injecties [10].

De referentiewaarden van je bloedsuikerspiegel kunnen variëren afhankelijk van verschillende factoren. Dit hangt bijvoorbeeld af van het tijdstip van de dag, of je net wat hebt gegeten of juist nuchter bent, stress ervaart, en van je algemene gezondheidstoestand. Je bloedsuikerspiegel wordt gemeten in millimol per liter (mmol / l).  

Over het algemeen ligt een normale bloedsuikerspiegel tussen de 4 en 8 mmol / l. Ligt je bloedsuikerwaarde iets hoger en zit het ergens tussen de 8 en 11 mmol / l, dan is het verstandig om dit in de gaten te houden. Je lichaam is dan niet helemaal goed bezig met het reguleren van je bloedsuikerwaarde. Maar dit ligt ook echt aan het moment van testen, want na een maaltijd kan dit heel normaal zijn.  

Dit wordt ook weergegeven in de onderstaand figuur. Wanneer je bloedglucose boven de 11 mmol/ l ligt, dan is het te hoog en is het belangrijk om met een huisarts te praten. Ook een te lage bloedsuikerspiegel is mogelijk. Een te lage bloedsuikerspiegel komt voor wanneer je een bloedsuikerwaarde hebt van onder de 4 mmol / l. [2]

Figuur 1:

De verschillen in bloedglucosewaarden

Er zit een groot verschil in je bloedsuikerwaarden bij een nuchtere meting en een niet nuchtere meting. Een nuchtere meting wil zeggen dat je minstens acht uur voor de meting niets gedronken en gegeten hebt, met uitzondering van water. Je bloedsuikerspiegel zal namelijk stijgen wanneer je wat hebt gedronken of gegeten. Meestal worden je glucosewaarden gemeten om vast te stellen of je diabetes hebt, of kans hebt om het te krijgen. Over het algemeen worden de volgende referentiewaarden gebruikt om te testen op diabetes:

  • Geen diabetes: onder 6,1 mmol / l;  
  • Voorstadium van diabetes: tussen de 6,1 en 6,9 mmol / l;
  • Diabetes: boven 6,9 mmol / l.

In een niet-nuchtere toestand waarbij de persoon dus wel heeft gegeten en gedronken, liggen de waarden hoger. Zo'n anderhalf tot twee uur na de maaltijd kun je uitgaan van deze referentiewaarden:  

  • Geen diabetes: onder 7,8 mmol / l;
  • Geen oordeel mogelijk: tussen 7,8 en 11 mmol / l;  
  • Diabetes: boven 11 mmol / l [2].

Het proces van het ontwikkelen van insulineresistentie

De analogie voor de werking van hormonen is die van het slot en een sleutel. Het hormoon is de sleutel en zijn specifieke receptor is het slot. De sleutel (het hormoon) past in het slot (specifieke receptor). Elk hormoon heeft zijn eigen specifieke receptor (net zoals een sleutel in een slot past). In dit geval is insuline het hormoon (de sleutel) dat past op een insuline receptor (het slot). Insuline receptoren zitten overal in het lichaam zoals in de hersenen, in skeletspieren, in de lever en in de vetcellen.  

Als de insuline receptor (het slot) nauwelijks of niet meer reageert op de afgifte van het hormoon insuline (de sleutel) dan is er sprake van insulineresistentie. Dit heeft allerlei negatieve consequenties tot gevolg aangezien er geen of nauwelijks activiteiten plaatsvinden die het hormoon insuline in zijn takenpakket heeft. Dit betekent dat er stoffen, zoals glucose en triglyceriden, in het bloed blijven zweven. Een aantal factoren bepalen hoe goed een hormoon, in dit geval insuline, werkt. De twee belangrijkste zijn:

1. De hoeveelheid van het hormoon (de sleutel): hoeveel wordt er vrijgegeven en hoeveel is er nodig;
2. Hoe gevoelig de receptor (het slot) is: hoe goed reageert de receptor op de afgifte van het hormoon.

Als een insuline receptor gevoelig is, dan is er maar een kleine hoeveelheid van het hormoon insuline nodig om de activiteiten te laten plaatsvinden. Echter als een insuline receptor ongevoelig is betekent het dat de alvleesklier steeds meer insuline af gaat geven om de activiteiten te laten plaatsvinden. Daar zit echter ook een grens aan, omdat de alvleesklier uitgeput kan raken.

Insulineresistentie als beschermingsmechanisme


Insulineresistentie kan worden beschouwd als een soort van beschermingsmechanisme van het lichaam. Het is een complex proces dat is ontworpen om de homeostase van het lichaam, of het interne evenwicht, te bewaken.

De ontwikkeling van insulineresistentie is in principe een respons van het lichaam op overmatige voeding en de opslag van overtollige energie, vooral in de vorm van vet. Als we voortdurend te veel eten en onze energie-inname de energie-uitgave overschrijdt, kunnen onze vetcellen overbelast raken en beginnen te disfunctioneren.  

Dit leidt tot een toename van vetzuren en suikers in het bloed. Om te voorkomen dat de vetcellen nog meer vet opnemen, worden ze 'resistent' tegen insuline, wat betekent dat ze minder reageren op de signalen van insuline om meer glucose op te nemen.

In dit scenario is insulineresistentie eigenlijk een poging van het lichaam om te voorkomen dat de vetcellen overbelast raken en disfunctioneren, wat uiteindelijk kan leiden tot meer ernstige problemen, zoals ontstekingen en celdood. Het is een vorm van bescherming tegen de potentieel schadelijke effecten van een overmatige voedselinname.

Het is echter belangrijk op te merken dat hoewel insulineresistentie in eerste instantie een beschermende rol kan spelen, het op de lange termijn kan leiden tot ernstige gezondheidsproblemen. Het lichaam blijft insuline produceren in een poging om de glucose te verlagen, wat kan leiden tot hyperinsulinemie. Je lichaam gaat het vet dan onder andere opslaan rondom je organen. Dit noem je visceraal vet, hier gaan we later verder op in.

Hyperinsulinemie  

Zoals eerder besproken ontstaat insulineresistentie wanneer cellen steeds minder gevoelig worden voor insuline. Dit blijft niet zonder gevolgen. Om de bloedsuikerspiegel toch binnen gezonde grenzen te houden, schakelt het lichaam over op compensatiemechanismen. Eén daarvan speelt een centrale rol in de verdere ontwikkeling van metabole verstoringen: hyperinsulinemie.  

Om te compenseren en te proberen de bloedsuikerspiegel te normaliseren, produceert de alvleesklier meer insuline, wat resulteert in hoge insulineniveaus in het bloed, een toestand die bekend staat als hyperinsulinemie. In eerste instantie is dit een functionele en beschermende reactie van het lichaam: ondanks de verminderde insulinegevoeligheid blijft de bloedglucose nog grotendeels genormaliseerd.

Deze compensatie kent echter een keerzijde. Langdurig verhoogde insulinespiegels kunnen de insulineresistentie verder versterken, waardoor spier-, vet- en levercellen steeds minder goed op insuline reageren. Zo ontstaat een vicieuze cirkel waarin het lichaam meer insuline nodig heeft om hetzelfde effect te bereiken. Wanneer deze situatie niet wordt aangepakt, neemt het risico op diverse gezondheidsproblemen toe. Op de lange termijn kan de constante vraag naar insuline de alvleesklier uitputten, waardoor het vermogen om insuline te produceren afneemt [8] .  

Inzicht in dit proces is van groot belang, omdat insulineresistentie en hyperinsulinemie samen kunnen uitmonden in een verstoorde glucosetolerantie, prediabetes en uiteindelijk diabetes mellitus type 2. Het is essentieel om te weten dat hoewel genetische factoren een rol kunnen spelen bij het ontstaan van insulineresistentie, levensstijlfactoren zoals voeding en lichaamsbeweging ook een belangrijke rol spelen [9]. Hierover zullen we later in het artikel meer bespreken.

Hoe weet je of je insulineresistent bent?

Het is belangrijk om te weten of je insulineresistent bent, omdat je dan preventieve stappen kunt nemen om het risico op het ontwikkelen van deze gezondheidsproblemen te verminderen. Echter, insulineresistentie is vaak een "stille" aandoening, wat betekent dat je misschien niet weet dat je het hebt totdat je gezondheid al ernstig is aangetast.  

In de volgende secties zullen we deze aspecten nader bekijken, inclusief de symptomen van insulineresistentie, de betrouwbaarheid van bepaalde meetinstrumenten, welke waarden je in de gaten moet houden, en wie de metingen kan uitvoeren. Met deze kennis kun je beter begrijpen of je mogelijk insulineresistent bent en wat je vervolgens kunt doen.

Het identificeren van insulineresistentie

Insulineresistentie kan zich in eerste instantie subtiel manifesteren en gaat vaak gepaard met weinig tot geen symptomen. Dit betekent dat het vaak onopgemerkt blijft tot het verder gevorderd is. Mogelijke insulineresistentie symptomen omvatten:

  1. Vermoeidheid, vooral na maaltijden;
  1. Constant hongergevoel, zelfs na het eten;
  1. Moeilijkheden om af te vallen;
  1. Een tailleomtrek die relatief groter is dan de heupomtrek [10];
  1. Hoge bloeddruk [20];
  1. Hoger dan normale bloedglucosewaarden;
  1. Verhoogde triglyceridenspiegel in het bloed;
  1. Lage HDL (goede cholesterol) niveaus;
  1. Donkere huidvlekken in de nek en oksels (bekend als acanthosis nigricans) [10].

Betrouwbare metingen en instrumenten

Hoewel er geen enkele definitieve test is om insulineresistentie te bepalen, kunnen verschillende laboratoriumtests en metingen helpen bij het identificeren van mensen die risico lopen op insulineresistentie. Dit zijn enkele van de meest gebruikelijke:

  1. Nuchtere bloedglucose: Een hoger dan normale nuchtere bloedglucosewaarde kan een teken zijn van insulineresistentie of prediabetes. De normale waarde ligt meestal onder 100 mg/dL [16];
  1. Glucosetolerantietest: Dit is een test waarbij de reactie van je lichaam op glucose wordt gemeten. Een abnormale reactie kan wijzen op insulineresistentie of diabetes.
  1. Insulinetest: Een hoge nuchtere insulinespiegel kan wijzen op insulineresistentie.
  1. Hemoglobine A1c (HbA1c): Dit meet je gemiddelde bloedsuikerspiegel over de afgelopen 2-3 maanden. Een waarde van 5.7% of hoger wordt beschouwd als een risicofactor voor diabetes [10].
  1. Lipidenprofiel: Hoge triglyceriden (150 mg/dL of hoger) en een lage HDL cholesterol (minder dan 40 mg/dL voor mannen en minder dan 50 mg/dL voor vrouwen) kunnen wijzen op insulineresistentie.
  1. Metabool syndroom: Dit is een cluster van symptomen, waaronder hoge bloeddruk, hoge bloedsuikerspiegel, overtollig lichaamsvet rond de taille en abnormale cholesterol- of triglyceridenspiegels. Het hebben van drie of meer van deze symptomen wordt beschouwd als een teken van insulineresistentie [17].

Wie kan de metingen doen?

Deze tests en metingen worden meestal uitgevoerd door medische professionals in een klinische omgeving. Het is belangrijk om met je huisarts of een geregistreerde diëtist te praten als je vermoedt insulineresistent te zijn. Zij kunnen dan helpen je symptomen en risicofactoren te evalueren en kunnen indien nodig verder onderzoek aanbevelen.

Risicogroepen voor insulineresistentie

Er bestaan bepaalde groepen die een hoger risico lopen om insulineresistentie te ontwikkelen. Deze variëren van demografische factoren zoals leeftijd en etniciteit tot gezondheids- en levensstijlfactoren. Het is echter belangrijk om te benadrukken dat hoewel deze risicogroepen een verhoogde kans hebben op insulineresistentie, dit niet betekent dat ze het onvermijdelijk zullen ontwikkelen.  

Veel van deze factoren, vooral die gerelateerd zijn aan levensstijl, zoals overgewicht en lichaamsbeweging, kunnen beïnvloed worden door aanpassingen in de dagelijkse routines en gewoontes. Preventieve maatregelen en een actieve aanpak kunnen helpen om het risico op het ontwikkelen van insulineresistentie te verminderen. Voorkomen (preventie) is natuurlijk beter dan genezen (curatie).

Ouderdom en insulineresistentie

Ouderdom speelt bijvoorbeeld een rol. Naarmate men ouder wordt, neemt de kans op insulineresistentie toe, deels door een vermindering van fysieke activiteit en veranderingen in lichaamssamenstelling [10].

Etniciteit en insulineresistentie

Bepaalde etniciteit, zoals mensen van Zuid-Aziatische, Afro-Caribische en Midden-Oosterse afkomst, hebben een genetisch verhoogd risico in vergelijking met mensen van Europese afkomst. Daarnaast speelt erfelijkheid een rol: het risico op insulineresistentie is hoger voor mensen met familieleden die deze aandoening of diabetes type 2 hebben [10].

Levensstijl en insulineresistentie

Gezondheids- en levensstijlfactoren, zoals overgewicht of obesitas, en dan met name overtollig buikvet, verhogen ook het risico op insulineresistentie [10]. Maar belangrijk om te benoemen is dat ook slanke mensen insulineresistent kunnen zijn, vooral als ze te veel visceraal vet hebben. Dit wordt ook wel TOFI genoemd: Thin Outside, Fat Inside.  
Ook vrouwen met Polycysteus Ovarium Syndroom (PCOS), en mensen die te maken hebben gehad met zwangerschapsdiabetes [18], hoge bloeddruk [20], hoog cholesterolgehalte, hartziekten, en bepaalde lever- en nieraandoeningen zijn een risicogroep voor insulineresistentie.

Misvattingen over de oorzaak van insulineresistentie


Het is een algemeen voorkomende misvatting dat koolhydraten de hoofdoorzaak zijn van insulineresistentie. Deze opvatting heeft geleid tot een trend waarbij koolhydraten vaak worden vermeden en als de 'boosdoeners' worden gebrandmerkt in veel dieetstrategieën, terwijl de inname van vetten wordt verhoogd in de hoop metabole flexibiliteit te creëren. Dit is echter een simplistische en onjuiste interpretatie van de complexe processen die tot insulineresistentie leiden.
Sommige eiwitrijke producten kunnen een vergelijkbare insulinepiek veroorzaken als koolhydraten. Het probleem is dus niet het type macronutriënt, maar de chronische energie-overschot die leidt tot vetopslag en overbelasting van vetcellen [21] [22].

Misvatting 1: Koolhydraten veroorzaken insulineresistentie

Het klopt dat de consumptie van koolhydraten de insulineproductie stimuleert, een hormoon dat de opname van glucose door de cellen van het lichaam bevordert. Echter, de hoeveelheid en het type koolhydraten, evenals de totale calorie-inname en lichamelijke activiteit, spelen een cruciale rol in dit proces. Eiwitten kunnen net zo goed insuline productie stimuleren. Insuline op zich is geen vetmaker. Het is de chronische overconsumptie van calorieën - ongeacht of deze afkomstig zijn van koolhydraten, vetten of eiwitten - die kan leiden tot een overschot aan energie en bijgevolg tot vetopslag en uiteindelijk insulineresistentie [5].

Misvatting 2: Het gebrek aan metabole flexibiliteit veroorzaakt insulineresistentie

Het streven naar metabole flexibiliteit - het vermogen van het lichaam om efficiënt te schakelen tussen koolhydraten en vetten als energiebron - door het vermijden van koolhydraten en het verhogen van de vetinname is eveneens misleidend. Het lichaam is van nature metabool flexibel en kan vlot schakelen tussen het verbranden van koolhydraten en vetten, afhankelijk van de beschikbaarheid. Een gezonde metabole flexibiliteit hangt minder af van het soort macronutriënten dat men eet, en meer van een algehele gezonde levensstijl die een evenwichtige voeding, regelmatige lichaamsbeweging en voldoende rust omvat.

Misvatting 3: Insulineresistentie is gebonden aan één bepaald type macronutriënt

Het is belangrijk om te begrijpen dat de oorzaak van insulineresistentie complex en multifactorieel is. Het is niet enkel verbonden aan de consumptie van één bepaald type macronutriënt, maar veeleer aan een combinatie van factoren zoals overeten, een sedentaire levensstijl, genetische aanleg en zelfs slaap en stress. Om de ontwikkeling van insulineresistentie effectief te voorkomen en te behandelen, is een holistische aanpak nodig die zich richt op deze verschillende aspecten.

Misvatting 4: Diabetes Type II wordt veroorzaakt door suiker

De term 'suikerziekte' voor diabetes type II kan misleidend zijn en heeft bij veel mensen het idee doen ontstaan dat de ziekte uitsluitend wordt veroorzaakt door de consumptie van suiker of koolhydraten. Suiker en andere koolhydraten verhogen inderdaad de bloedsuikerspiegel, wat resulteert in de productie van insuline om deze suikers naar de cellen te transporteren voor energie. Echter, een gezond lichaam reguleert dit proces efficiënt.  

Problemen ontstaan wanneer het lichaam door overmatige calorie-inname, vaak gepaard met een sedentaire levensstijl, te veel vet opslaat. Dit leidt tot een staat waarin de cellen minder gevoelig worden voor insuline, waardoor er meer insuline nodig is om hetzelfde effect te bereiken - een toestand die we insulineresistentie noemen. Wanneer deze situatie chronisch wordt, kan het lichaam de benodigde hoeveelheid insuline niet meer produceren, wat resulteert in hoge bloedsuikerspiegels en uiteindelijk Diabetes Type II. Het is dus vooral een gevolg van een chronisch energieoverschot en vetceloverbelasting.

De ware oorzaak van insulineresistentie

Om de ware oorzaak van insulineresistentie te begrijpen, moeten we ons richten op de concepten van energie-inname en het energiegebruik. Een chronische positieve energiebalans – waarbij we structureel meer calorieën binnenkrijgen dan we gebruiken – leidt tot de toename van lichaamsvet en uiteindelijk tot obesitas. De sleutel om dit proces te begrijpen, is de rol die vetcellen spelen bij het beheren van deze overmaat aan energie.

Wat betekent een chronisch positieve energiebalans?

Wanneer we voortdurend te veel energie (kcal) binnenkrijgen, worden onze vetcellen belast met de taak om de overtollige energie op te slaan in de vorm van vet. Terwijl deze vetcellen groter worden en zich vullen met vet, beginnen ze te functioneren op een manier die kan leiden tot insulineresistentie. Het is de groei en uitbreiding van deze vetcellen die kan leiden tot een afname van de gevoeligheid voor insuline.

Dit wordt verder ondersteund door studies die hebben aangetoond dat het verkleinen van vetcellen door calorierestrictie de insulinegevoeligheid kan verbeteren. Dit suggereert dat insulineresistentie geen oorzaak maar een gevolg is van een ongezonde hoeveelheid vet, met name vanwege een positieve energiebalans die niet wordt gecompenseerd door voldoende calorierestrictie en voldoende fysieke activiteit.

Het concept van insulineresistentie als gevolg van overmatige energie-inname en een gebrek aan energiegebruik helpt ook verklaren waarom sommige interventies minder effectief zijn. Terwijl krachttraining de glucosetolerantie kan verbeteren door het creëren van meer spiermassa, heeft het een beperkte invloed op de energiebalans en de grootte van de vetcellen, waardoor het minder effectief is in het omkeren van insulineresistentie.

Het verband tussen voeding, energie en insulineresistentie

Het creëren van insulineresistentie wordt verder verergerd door het type voedsel dat we consumeren. Voedingsmiddelen die ultra-bewerkt zijn, kunnen bijdragen aan overmatige energie-inname en veranderingen in de stofwisseling die de ontwikkeling van insulineresistentie bevorderen. Bovendien hebben studies aangetoond dat een dieet rijk aan dergelijke voedingsmiddelen kan leiden tot ontstekingsreacties in het lichaam, wat ook een belangrijke factor is bij de ontwikkeling van insulineresistentie.

Aan de andere kant kan een uitgebalanceerd dieet, rijk aan complexe koolhydraten, vezels en gezonde vetten, helpen bij het reguleren van de bloedsuikerspiegel en het onderhouden van een gezonde energiebalans. Hierdoor kan het de groei van vetcellen beperken en de insulinegevoeligheid verbeteren.

Bovendien kan regelmatige lichaamsbeweging, gecombineerd met een gezond dieet, helpen bij het behouden van een negatieve of evenwichtige energiebalans, waardoor de ophoping van vet en de ontwikkeling van insulineresistentie kan worden voorkomen.  

Kortom, de relatie tussen voeding, energie en insulineresistentie is complex en multifactorieel. Het is echter duidelijk dat een gezond, evenwichtig dieet en regelmatige lichaamsbeweging essentieel zijn om een gezonde energiebalans te behouden en het risico op insulineresistentie te verminderen [10].

De gevolgen van een chronische positieve energiebalans op de gezondheid

Een chronische positieve energiebalans, wat betekent dat er meer energie wordt geconsumeerd dan gebruikt, kan dus schadelijke effecten hebben op de gezondheid. Naast dat dit kan leiden tot een toename van de vetcellen, wat insulineresistentie in de hand kan werken, kan dit vervolgens leiden tot diabetes type 2.

Het belangrijkste gevolg is de opbouw van overtollig lichaamsvet, wat kan leiden tot overgewicht en obesitas. Dit kan op zijn beurt het risico op een reeks chronische gezondheidsproblemen verhogen, waaronder hart- en vaatziekten, diabetes type 2 [20], bepaalde vormen van kanker en zelfs bepaalde psychische aandoeningen zoals depressie en angststoornissen. Daarnaast is er bewijs dat een langdurige positieve energiebalans de gezondheid van de lever kan beïnvloeden, wat kan leiden tot aandoeningen zoals leververvetting en uiteindelijk leverziekten.

In algemene zin kunnen de gevolgen van een chronische positieve energiebalans op de gezondheid aanzienlijk zijn en een ernstige impact hebben op zowel de levensduur als de kwaliteit van leven. Daarom is het belangrijk om strategieën te identificeren en te implementeren die gericht zijn op het behouden van een evenwichtige energiebalans om gezondheidsrisico's te minimaliseren.

Het verband tussen insulineresistentie en vervetting

Het verband tussen insulineresistentie en vervetting is complex en multidimensionaal. Vetcellen, ook wel adipocyten genoemd, spelen een cruciale rol in de regulatie van de energiebalans en stofwisseling van het lichaam.  

Wat zijn vetcellen?

Adipose weefsel, ook wel bekend als vetweefsel, is een vorm van bindweefsel die voornamelijk bekend staat als een opslagplaats voor lipiden (vet). Echter, adipose weefsel heeft veel meer functies dan alleen vetopslag. Zo levert vetweefsel energie voor het lichaam en reguleert het de energiebalans. Het heeft daarnaast hormonale invloed op verschillende lichaamsprocessen, zorgt voor evenwicht in voedingsstoffen in ons lichaam en heeft een rol in reproductie en bescherming van organen. Het heeft zelfs invloed op de seksuele selectie en waar vet wordt opgeslagen, zoals de ontwikkeling van borsten en billen. Adipose weefsel is dus een veelzijdig en belangrijk orgaan in ons lichaam.  

Verschillende soorten vetdepots

Ons lichaam bestaat uit verschillende vetdepots waarbij er, in relatie tot gezondheid, doorgaans onderscheid wordt gemaakt tussen subcutaan en visceraal vet. Het vet dat indirect aan de buitenkant zichtbaar is, heet het subcutaan vet. Dit betekent onderhuids. In de buikholte rond de organen is visceraal vet opgeslagen. Dit heeft als functie om de organen van brandstof te voorzien en als stootkussen te fungeren. Vet wordt in eerste instantie door het lichaam opgeslagen in subcutane depots en pas als deze vol zijn, in de viscera. Een overmatige hoeveelheid visceraal vet lijkt een negatief effect te hebben op de organen en kan leiden tot metabole stoornissen.  

Naast deze twee vetdepots bestaat er ook nog intramusculair vet. Deze vetdepots liggen in de spiervezels en leveren lokale brandstof. Dit geldt ook voor de organen. Wanneer de subcutane buffers vol zitten zal het lichaam, ondanks dat deze vetopslag beperkt is, deze depots verder gaan vervetten waardoor de functie verstoord raakt.  

Vetcelstress

In een gezond lichaam wordt overtollige energie door de cellen opgeslagen in de vorm van vet en vrijgegeven wanneer de energiebehoefte van het lichaam toeneemt. Bij mensen met obesitas kunnen deze vetcellen vergroot en overbelast raken, wat leidt tot een fenomeen dat bekend staat als vetcelstress. Als vetcellen overbelast zijn, kunnen ze moeite hebben om de toegenomen vetopslag effectief te beheren. Dit kan leiden tot het vrijkomen van vetzuren in de bloedbaan, een proces dat lipotoxiciteit wordt genoemd. De toegenomen hoeveelheid vetzuren in het bloed kan andere weefsels, zoals de lever en spieren, negatief beïnvloeden.  

Daarnaast is bekend dat overbelaste en vergrote vetcellen, vooral in het viscerale (buik) gebied, ontstekingsbevorderende moleculen en cytokines kunnen afgeven. Dit leidt tot een toestand van chronische, laaggradige inflammatie. Deze inflammatie kan de insulinesignalering verstoren en zo bijdragen aan de ontwikkeling van insulineresistentie. De aanwezigheid van een grote hoeveelheid viscerale vetmassa wordt dan ook vaak geassocieerd met een verhoogd risico op insulineresistentie en gerelateerde aandoeningen zoals type 2 diabetes en hart- en vaatziekten.

Hoeveel vetcellen hebben we als mens?

Het aantal vetcellen of adipocyten dat een volwassen mens heeft, is grotendeels constant en wordt bepaald tijdens de kinderjaren en adolescentie. De hoeveelheid vet die we in ons lichaam opslaan, wordt grotendeels bepaald door het vergroten of verkleinen van deze bestaande vetcellen, een proces dat hypertrofie en atrofie wordt genoemd, in plaats van door het creëren van nieuwe vetcellen, een proces dat hyperplasie wordt genoemd. [3]  

Er is echter een kanttekening: als de bestaande vetcellen hun maximale capaciteit voor vetopslag bereiken en het lichaam blijft een overschot aan calorieën binnenkrijgen, dan kan er een proces van hyperplasie optreden waarbij nieuwe vetcellen worden aangemaakt. Dit komt echter minder vaak voor en gebeurt vooral bij extreme gewichtstoename. [4]

Het proces van vetcel hypertrofie houdt in dat de bestaande vetcellen groter worden door het opslaan van meer vet. Wanneer een persoon meer calorieën consumeert dan het lichaam nodig heeft, slaat het lichaam deze extra energie op als vet in de bestaande vetcellen. Dit leidt tot een vergroting van de vetcellen. [4]

Vetcelstress en insulineresistentie

In de context van insulineresistentie en obesitas wordt aangenomen dat wanneer vetcellen tot hun maximale capaciteit zijn vergroot en blootgesteld blijven aan een overschot aan voedingsstoffen, ze in een staat van stress kunnen raken en een reeks inflammatoire signalen kunnen afgeven. Deze kunnen op hun beurt insulineresistentie veroorzaken.

Het is belangrijk op te merken dat de grootte van vetcellen kan variëren tussen individuen en ook tussen verschillende vetdepots in hetzelfde individu. Sommige mensen hebben mogelijk meer kleinere vetcellen, terwijl anderen minder maar grotere vetcellen kunnen hebben. Dit kan ook gevolgen hebben voor de mate van insulinegevoeligheid, aangezien grotere vetcellen doorgaans minder insulinegevoelig zijn dan kleinere.

Hoe vetopslag bijdraagt aan insulineresistentie

Vetopslag is een essentieel proces waarbij overtollige energie in het lichaam wordt opgeslagen in vetcellen (adipocyten) voor later gebruik. Wanneer vetcellen tot hun capaciteit gevuld zijn, kunnen ze gaan uitzetten en dysfunctioneel worden, een fenomeen dat bekend staat als lipotoxiciteit. Deze disfunctionele cellen kunnen hun vermogen verliezen om effectief op insuline te reageren en vetzuren veilig op te slaan. In plaats daarvan beginnen ze vetzuren en pro-inflammatoire moleculen te lekken in de bloedbaan.

Deze vrije vetzuren kunnen zich vervolgens ophopen in andere organen zoals de lever en spieren. Hier kunnen ze schadelijke effecten hebben door te interfereren met de normale insulinesignaleringsroutes, wat leidt tot insulineresistentie. De ophoping van vetzuren in de lever kan ook leiden tot een aandoening genaamd niet-alcoholische leververvetting, die ook is geassocieerd met insulineresistentie.

Tegelijkertijd kan de afgifte van pro-inflammatoire moleculen door disfunctionele vetcellen een laaggradige systemische ontsteking veroorzaken (lagegraad inflammatie). Deze chronische ontsteking kan de insulinesignalering verder verstoren en de ontwikkeling van insulineresistentie bevorderen. De chronische lage graadinflammatie bij vervetting is mogelijk de reden waarom dit leidt tot metabole verstoringen en uiteindelijk ziektes zoals Diabetes Mellitus Type II en hart- en vaatziekten. De ontstekingen zijn niet meer functioneel en beschadigen de nabijgelegen cellen.

Zo draagt overmatige vetopslag op verschillende manieren bij aan de ontwikkeling van insulineresistentie, wat de basis legt voor verschillende gezondheidsproblemen, waaronder Diabetes Type II, hart- en vaatziekten en metabool syndroom. Het onder controle houden van de vetopslag door middel van een evenwichtig voedingspatroon en regelmatige lichaamsbeweging is daarom essentieel om de ontwikkeling van insulineresistentie en aanverwante aandoeningen te voorkomen.

Hoewel insuline lipogenese stimuleert en lipolyse remt, betekent dit niet dat insulinepieken automatisch tot gewichtstoename leiden. Tijdelijke insulinepieken verminderen juist het hongergevoel en ondersteunen zo het reguleren van de energie-inname.

Het concept van 'Personal Fat Threshold'

Het "Personal Fat Threshold" (PFT) concept is een relatief nieuw idee in onderzoeken naar insulineresistentie en obesitas. Het idee erachter is dat elk individu een unieke drempel heeft voor de hoeveelheid vet die hun lichaam veilig kan opslaan. Wanneer deze drempel wordt overschreden, kan het lichaam de overtollige energie niet langer veilig opslaan in vetcellen en begint het vet op te slaan in plaatsen waar het niet thuishoort, zoals in de lever, alvleesklier en spieren [11].

Dit kan leiden tot een reeks metabole problemen. Vet dat opgeslagen wordt in deze organen kan interfereren met normale celprocessen, inclusief de manier waarop cellen reageren op insuline. Dit kan op zijn beurt bijdragen aan de ontwikkeling van insulineresistentie.

Het begrijpen en meten van iemands persoonlijke vetdrempel kan waardevol zijn voor het voorspellen en mogelijk voorkomen van insulineresistentie en gerelateerde gezondheidsproblemen [11]. Echter, meer onderzoek is nodig om dit concept volledig te begrijpen en te leren hoe dit het beste kan worden toegepast in de klinische praktijk.

Insulineresistentie: een probleem ongeacht lichaamsgrootte

Interessant is dat de Personal Fat Treshold (PFT) van een persoon niet noodzakelijk gerelateerd is aan zijn totale lichaamsgewicht of Body Mass Index (BMI). Sommige mensen kunnen relatief slank zijn, maar toch een lage PFT hebben, wat betekent dat ze insulineresistentie en andere metabole problemen kunnen ontwikkelen, zelfs zonder zwaarlijvig te zijn [11]. Dit fenomeen, vaak aangeduid als "slanke diabetes", suggereert dat vetverdeling en individuele verschillen in vetopslagcapaciteit belangrijker kunnen zijn dan totaal lichaamsgewicht bij het bepalen van het risico op insulineresistentie.

Het fenomeen 'TOFI' of ‘Skinny Fat’: Dun aan de buitenkant, vet aan de binnenkant

Het fenomeen "Thin Outside, Fat Inside" (TOFI), ook wel 'Skinny Fat' genoemd, beschrijft personen die een normaal gewicht hebben volgens algemeen aanvaarde standaarden zoals de Body Mass Index (BMI), maar die in werkelijkheid een hoog percentage lichaamsvet en een laag percentage spiermassa hebben. Dit fenomeen gaat vaak onopgemerkt omdat deze individuen slank lijken aan de buitenkant, maar van binnen hebben ze mogelijk overtollig vet, vooral in en rond vitale organen [12].

Deze verborgen vetafzetting kan een sterk negatief effect hebben op de metabole gezondheid en kan leiden tot insulineresistentie, zelfs bij mensen die niet zwaarlijvig lijken volgens standaard gewichtsmaatstaven. Het onzichtbare gevaar van het TOFI-fenomeen ligt in het feit dat veel mensen die er slank uitzien mogelijk niet beseffen dat ze risico lopen op metabole ziekten. Daarom is het belangrijk om te erkennen dat insulineresistentie en de daarmee verbonden gezondheidsrisico's niet alleen kwesties zijn die zwaarlijvige mensen betreffen [12].

Misvattingen over gewicht en gezondheid

Er zijn veel misvattingen over gewicht en gezondheid die ertoe kunnen leiden dat insulineresistentie over het hoofd wordt gezien. Een van de meest voorkomende misvattingen is dat een normaal gewicht of slank uiterlijk automatisch gelijkstaat aan een goede gezondheid. Zoals het TOFI-fenomeen aantoont, kan zelfs iemand met een normaal gewicht insulineresistentie ontwikkelen en een risico lopen op aandoeningen zoals Diabetes Type II en hartziekten.

Een andere veelvoorkomende misvatting is dat overgewicht of obesitas altijd een teken is van een ongezonde levensstijl. In feite zijn er veel factoren die bijdragen aan het lichaamsgewicht, waaronder genetica, omgevingsfactoren en onderliggende medische aandoeningen. Bovendien kunnen mensen met overgewicht of obesitas nog steeds gezond zijn in metabole termen als ze regelmatig lichaamsbeweging krijgen en een gebalanceerd dieet volgen.

Het is dus van cruciaal belang om te begrijpen dat het lichaamsgewicht op zichzelf geen volledige indicator is voor gezondheid. De focus zou meer moeten liggen op metabole gezondheid, fitheid en lichaamssamenstelling, in plaats van alleen op het lichaamsgewicht of de BMI.

Insulineresistentie: wat kun je ertegen doen en hoe kom je ervan af?

Insulineresistentie kan vaak worden voorkomen en zelfs teruggedraaid door middel van passende interventies. Hoewel medicijnen een optie kunnen zijn, zijn veranderingen in levensstijl meestal de meest effectieve manier om insulineresistentie aan te pakken. Deze veranderingen omvatten vaak een combinatie van een uitgebalanceerd voedingspatroon, regelmatige lichamelijke activiteit en gewichtsbeheersing (met name het vetpercentage).

Het nastreven van extreem lage insulinewaarden is niet nodig en kan juist hongergevoel en eetgedrag verstoren. Focus op verzadigende maaltijden en negatieve energiebalans voor duurzame verbetering van insulinegevoeligheid.
Het principe van een negatieve energiebalans en vetverlies

Terwijl een chronische positieve energiebalans kan leiden tot insulineresistentie, is het omgekeerde - een negatieve energiebalans - een cruciale factor in het terugdraaien van insulineresistentie en het verbeteren van de metabole gezondheid. Het creëren van een negatieve energiebalans, wat betekent dat je meer calorieën gebruikt dan je consumeert, leidt tot gewichtsverlies en meer specifiek tot het verlies van overtollig lichaamsvet [10].

Door meer energie te gebruiken dan je binnenkrijgt, dwingt je lichaam je om energie te halen uit opgeslagen bronnen, zoals lichaamsvet. Dit vetverlies, vooral wanneer het afkomstig is van de opslagplaatsen die bijdragen aan insulineresistentie (zoals visceraal vet), kan een belangrijke rol spelen bij het verbeteren van de insulinegevoeligheid [13]. Het is echter belangrijk op te merken dat het bereiken van een negatieve energiebalans moet gebeuren op een manier die zowel duurzaam als gezond is, om ervoor te zorgen dat de verloren kilo's niet simpelweg terugkomen en om voedingstekorten te vermijden.

Het bereiken van een negatieve energiebalans kan verschillende vormen aannemen, afhankelijk van de individuele omstandigheden en voorkeuren. Dit kan bijvoorbeeld betekenen het verminderen van de totale calorie-inname door kleinere porties te eten, of het verhogen van de hoeveelheid verbrande calorieën door meer lichamelijke activiteit. Het kan ook betekenen het kiezen van voedingsmiddelen die minder energiedicht zijn (d.w.z., minder calorieën per gram bevatten) maar meer voedzaam zijn, zoals fruit en groenten, in plaats van voedingsmiddelen met een hoge energiedichtheid, zoals gefrituurd voedsel en zoete snacks.

De rol van lichaamsbeweging in het verbeteren van de doorbloeding  

Lichamelijke activiteit speelt een cruciale rol in de behandeling van insulineresistentie, niet alleen door het helpen creëren van een negatieve energiebalans, maar ook door directe fysiologische effecten op het lichaam. Lichaamsbeweging verbetert de doorbloeding, wat essentieel is voor het afleveren van voedingsstoffen en hormonen, zoals insuline, aan weefsels in het hele lichaam.

In het bijzonder verbetert regelmatige lichaamsbeweging de bloedtoevoer naar de diepe buikholte, waar visceraal vet wordt opgeslagen. Deze toegenomen doorbloeding helpt bij de mobilisatie van vetzuren uit deze vetdepots en vergemakkelijkt hun verwijdering uit het lichaam. Bovendien draagt de verbeterde bloedtoevoer bij aan de algehele gezondheid van de weefsels in de buikholte en kan het helpen bij het verminderen van de ontsteking die geassocieerd wordt met overtollig visceraal vet.

Daarnaast stimuleert lichamelijke activiteit direct de insulinegevoeligheid van de spieren, waardoor ze efficiënter gebruik maken van glucose voor energie. Dit effect is onafhankelijk van gewichtsverlies, wat betekent dat lichaamsbeweging gunstige effecten kan hebben op de insulinegevoeligheid, zelfs voordat er significant gewichtsverlies optreedt.

Het is belangrijk op te merken dat, hoewel intensieve lichaamsbeweging extra voordelen kan bieden, zelfs matige lichaamsbeweging zoals wandelen of tuinieren al gunstige effecten kan hebben. De sleutel is consistentie en het vinden van vormen van lichaamsbeweging die plezierig en haalbaar zijn op de lange termijn.

Medische behandelingen voor insulineresistentie

Hoewel levensstijlveranderingen vaak de eerste en meest effectieve stap zijn om insulineresistentie aan te pakken, kunnen ze soms niet voldoende zijn. In dergelijke gevallen kunnen medische behandelingen nodig zijn. Deze kunnen bestaan uit medicijnen om de bloedsuikerspiegel te beheersen, de insulinegevoeligheid te verhogen of om bij te dragen aan gewichtsverlies. Het is belangrijk om te onthouden dat deze behandelingen het best werken als aanvulling op, en niet in plaats van, de levensstijlveranderingen. Je arts of een andere zorgverlener kan je adviseren over de beste behandelingsopties voor jouw specifieke situatie.

Hoe weet je of je insulineresistentie niet meer aanwezig is?

Het identificeren van de aanwezigheid van insulineresistentie is complex en het vaststellen van het einde ervan is niet minder gecompliceerd.  

Verwarring vanwege de gebruikte methodologie


Een belangrijk punt van verwarring is de gebruikte methodologie voor het meten van insulineresistentie, zoals de Homeostasis Model Assessment (HOMA). Deze methode werd oorspronkelijk ontwikkeld om het functioneren van bètacellen te meten en is daarom gericht op het meten van de insuline-afgifte en niet per se op het meten van de insulineresistentie. De variant van HOMA voor insulineresistentie (HOMA-IR), suggereert dat deze versie wel insulineresistentie kan meten, maar dat is niet het geval. In plaats daarvan maakt HOMA-IR geavanceerde schattingen op basis van de insuline-afgifte en redeneert vervolgens dat een verminderde insulineproductie wijst op een afname van de insulineresistentie.

Dit misverstand ontstaat doordat veel onderzoekers de HOMA-IR-methode gebruiken in plaats van de meer arbeidsintensieve "gouden standaard"-methode, de euglycemische hyperinsulinemische klem. Dit heeft geleid tot een overvloed aan onderzoeken die ten onrechte suggereren dat een koolhydraatarm dieet snel tot verbeterde insulinegevoeligheid leidt. Als de euglycemische hyperinsulinemische klem echter correct wordt gebruikt, blijkt dat een koolhydraatarm dieet de insulineresistentie niet beter omkeert dan een vetarm dieet. De echte sleutel tot het omkeren van insulineresistentie is dus vetverlies - hoe dit wordt bereikt, is secundair.

Enkel HbA1c waarden verlagen is symptoombestrijding

Het verband tussen koolhydraatbeperking, zoals in ketogene diëten, en insulineresistentie is complex en kan misleidend zijn. Bij deze aanpak wordt de inname van koolhydraten drastisch verminderd, wat leidt tot lagere bloedsuikerspiegels en daardoor tot een daling van de HbA1c-waarden. Dit kan in eerste instantie gunstig lijken, maar het is cruciaal om te begrijpen dat dit niet noodzakelijk wijst op een vermindering van insulineresistentie.

In situaties met een koolhydraatarm dieet is er minder insuline nodig, omdat de spieren gevoeliger zijn voor glucose. Dat betekent dat er minder insuline nodig is om glucose uit de bloedbaan op te nemen. Dit betekent echter niet noodzakelijk dat de lever en de vetcellen minder insulineresistent zijn - juist deze insulineresistentie is het echte probleem. Dit kan alleen worden omgekeerd door ontvetting van het lichaam. Het idee dat een koolhydraatarm dieet leidt tot een verminderde insulineresistentie, los van vetverlies, is daarom incorrect.  

Insulineresistentie neemt af door vetverlies, niet door een koolhydraatarm dieet op zich. Ondanks de toename van de glucosegevoeligheid in situaties met een laag koolhydraatgehalte, komt dit niet overeen met een vermindering van de insulineresistentie. Het is belangrijk om te begrijpen dat de populaire HOMA-IR-methode niet is ontworpen voor situaties met een laag koolhydraatgehalte, waardoor er verkeerde interpretaties van de resultaten ontstaan. Uiteindelijk neemt de insulinegevoeligheid toe, maar dit is te wijten aan vetverlies en niet aan een vermindering van de koolhydraatinname.  

Het probleem wordt complexer als de HbA1c-waarden laag blijven, terwijl het lichaamsgewicht niet afneemt. Op lange termijn houden veel mensen hun gewichtsverlies niet vol. Hoewel de HbA1c-waarden nog steeds goed kunnen zijn, kan insulineresistentie nog steeds aanwezig zijn. Het behouden van vetverlies is van cruciaal belang en dit lijkt gemakkelijker te zijn met een voedingspatroon dat je vol kunt houden dan een dieet die bol staat van de restricties, zoals het ketogeen dieet.

Het is belangrijk op te merken dat, hoewel koolhydraatbeperkte en ketogene diëten een deel van de oplossing kunnen zijn, ze niet het volledige antwoord zijn op het probleem van insulineresistentie. Er zijn veel vragen over de effecten op de middellange termijn en het potentiële 'maskeren' van symptomen. Tot die tijd kan men zeggen dat het verminderen van koolhydraten de 'kraan dichtdraait' zonder de 'lekke leiding' te repareren.

Wanneer is er sprake van remissie?

Het omkeren van insulineresistentie is meestal geassocieerd met een verbetering in verschillende biomarkers. Uiteindelijk kan men spreken van remissie wanneer men weer normaal koolhydraten kan eten zonder uitzonderlijke postprandiale pieken in de bloedsuikerspiegel of noemenswaardige stijgingen in de HbA1c-waarden.  

Hier zijn enkele belangrijke biomarkers waar je op kunt letten:

  1. Nuchtere Bloedglucose: Insulineresistentie leidt tot hogere niveaus van nuchtere bloedglucose. Het zien van een daling in deze niveaus kan een teken zijn dat je lichaam effectiever glucose aan het verwerken is, wat een afname in insulineresistentie zou kunnen suggereren.
  1. HbA1c: Dit is een maat voor het gemiddelde bloedglucoseniveau over de afgelopen 2 tot 3 maanden. Een afname in HbA1c-niveaus kan duiden op een verbeterde bloedglucosebeheersing, wat mogelijk verband houdt met een afname van insulineresistentie.
  1. Triglyceriden: Insulineresistentie kan vaak leiden tot verhoogde triglycerideniveaus. Een vermindering van deze niveaus kan wijzen op een verbetering van insulineresistentie.
  1. HDL-Cholesterol ("Goede" cholesterol): Lagere niveaus van HDL-cholesterol zijn vaak geassocieerd met insulineresistentie. Een stijging in HDL-cholesterol kan een verbetering van de insulineresistentie aangeven.
  1. Bloeddruk: Insulineresistentie kan vaak geassocieerd worden met hoge bloeddruk. Het normaliseren van de bloeddruk kan wijzen op een verbetering van insulineresistentie [20].
  1. Lichaamsgewicht en tailleomtrek: Een afname van lichaamsgewicht en tailleomtrek kan een afname van insulineresistentie aangeven, omdat het verlies van overtollig vet, vooral rond de buik, vaak leidt tot een verbetering van insulineresistentie. [19]  
  1. Insulinegevoeligheidsindexen zoals HOMA-IR en QUICKI: Deze indexen, hoewel indirecte maatstaven, kunnen gebruikt worden om wijzigingen in insulinegevoeligheid te beoordelen. Ze zijn gebaseerd op nuchtere glucose- en insulinespiegels. Een verbetering in deze indexen kan een afname in insulineresistentie aangeven.
  1. C-reactief proteïne (CRP): Dit is een marker van ontsteking in het lichaam en kan verhoogd zijn bij insulineresistentie. Een afname in CRP kan een verbetering van de insulineresistentie aangeven.

Hoe komt het dat mensen met Diabetes Type II aankomen na insuline-injecties?

Exogene insuline, dat wil zeggen insuline die van buiten het lichaam wordt toegediend, kan de opslag van overtollige calorieën bevorderen. Glucosurie, ook wel bekend als glycosurie, is een medische term die verwijst naar de aanwezigheid van glucose (suiker) in de urine. Normaal gesproken filteren de nieren glucose uit het bloed en absorberen ze het terug in de bloedbaan. Bij glucosurie is de opname van glucose in de nieren verminderd, waardoor glucose in de urine terechtkomt.

Glucosurie kan verschillende oorzaken hebben, waaronder diabetes mellitus (hoge bloedsuikerspiegel als gevolg van onvoldoende insulineproductie of insulineresistentie), nierproblemen, bepaalde medicijnen en andere aandoeningen die de normale werking van de nieren beïnvloeden.

Glucosurie kan worden gedetecteerd door middel van een urinetest en kan een aanwijzing zijn voor een onderliggende gezondheidsaandoening, met name diabetes. Het is belangrijk om de oorzaak van glucosurie te achterhalen en indien nodig de juiste behandeling te krijgen.

Bij diabetespatiënten kan de glucosurie resulteren in het verlies van ongeveer 400 kcal per dag, aangezien glucose normaal gesproken een belangrijke energiebron is. Wanneer insulinemedicatie wordt gebruikt om de insulineresistentie te verminderen, kan de glucose weer effectief worden opgenomen in de cellen en wordt de glucosurie verminderd of geëlimineerd.  

Dit kan leiden tot gewichtstoename, omdat de calorieën die voorheen werden uitgeplast nu worden geabsorbeerd en opgeslagen. Hoewel glucosurie en insulineresistentie een rol kunnen spelen bij gewichtstoename bij diabetespatiënten, blijft het principe van calorie-inname en -gebruik van toepassing. Om een gezond gewicht te behouden, moet de totale energie-inname in overeenstemming zijn met de energiebehoefte van het individu.

Conclusie - Insuline is geen vijand: focus op voeding en beweging

Het toekomstbeeld van insulineresistentie

Insulineresistentie hebben we grotendeels te danken aan slechte eetgewoontes waarbij er langere periode te veel is gegeten. Mensen waarvan het lichaam insulineresistent is geraakt, zijn meer gaan eten dan dat hun lichaam verbrandt en in een chronische positieve energiebalans belandt. De cellen kunnen niet meer effectief reageren op insuline en ondanks de aanwezige insuline wordt glucose nu niet meer in de cellen opgenomen. Door veranderingen in je leefstijl kun je dit voorkomen en zelfs terugdraaien. Net zoals jouw lichaam insulineresistentie heeft ontwikkeld door een chronische positieve energiebalans, kan het er weer vanaf komen door een negatieve energiebalans. Door minder te eten en in een calorie tekort te komen, kun je insulineresistentie dus weer terugdraaien.

Wat diëtisten ook beweren, de echte sleutel tot het omkeren van insulineresistentie is dus vetverlies en niet het navolgen van een koolhydraatarm dieet. Een koolhydraatarm dieet kan je helpen vet te verliezen waardoor je insulineresistentie dus uiteindelijk kan omkeren, maar dit kan ook door het volgen van een ander voedingspatroon waardoor je in een calorietekort raakt. Ga daarom na of je een dieet wilt volgen met allerlei restricties zoals het ketogeen dieet en of je dit op de lange termijn ook volhoudt? Het behouden van vetverlies is namelijk cruciaal voor het omkeren van insulineresistentie en dit gaat nou eenmaal makkelijker met een voedingspatroon wat je ook daadwerkelijk vol kunt houden.

Wees ook bewust van de voeding die je eet. Ultra-bewerkte voeding maakt het makkelijker om te overeten en in een positieve energiebalans te raken. Kies daarom voor pure producten die je verzadigen en waar je niet zo snel van zult overeten.  

Naast voeding kan lichaamsbeweging ook bijdragen aan het voorkomen of terugdraaien van insulineresistentie. Lichaamsbeweging verbetert namelijk de doorbloeding wat essentieel is voor het afleveren van voedingsstoffen en hormonen zoals insuline aan weefsel in het hele lichaam. Ook verbetert het de bloedtoevoer naar de diepe buikholte waar visceraal vet ligt opgeslagen. Dit helpt bij de mobilisatie van vetzuren van deze vetdepots en vergemakkelijkt hun verwijdering uit het lichaam.  

Ook stimuleert lichaamsbeweging de insulinegevoeligheid van de spieren waardoor het efficiënter gebruik kan maken van de opname van glucose voor energie. Dus lichaamsbeweging is gunstig voor het verbeteren van de insulinegevoeligheid, zelfs voor het optreden van gewichtsverlies.

In extreme gevallen kan het nodig zijn om naast deze aanpassingen in de leefstijl, medicijnen te gebruiken om de bloedsuikerspiegel te beheersen, insulinegevoeligheid te verhogen of gewichtsverlies te stimuleren. Dit moet altijd gedaan worden in overleg met een arts.

Je kunt dus genezen van insulineresistentie door een gezondere leefstijl en zo nodig medicijnen te gebruiken. Dit zal de cellen in het lichaam weer gevoeliger maken voor insuline en kan het ontstaan van diabetes type 2 mogelijk voorkomen.  

De rol van educatie en bewustwording

Er doen veel misvattingen de ronde over de oorzaak van insulineresistentie. Zo wordt er vaak geroepen dat koolhydraten insulineresistentie veroorzaken. Dit kunnen we meteen voor je ontkrachten want hoewel het klopt dat de consumptie van koolhydraten de insulineproductie stimuleert, is dit te kort door de bocht om koolhydraten als boosdoeners te zien.  

Factoren zoals de hoeveelheid en het type koolhydraten, de totale calorie-inname en lichamelijke activiteit spelen hierin een cruciale rol. Het is de chronische overconsumptie van calorieën - ongeacht of deze afkomstig zijn van koolhydraten, vetten of eiwitten - die kan leiden tot een overschot aan energie en bijgevolg tot vetopslag en uiteindelijk insulineresistentie.  

Een gezonde metabole flexibiliteit hangt minder af van het soort macronutriënten dat men eet, en meer van een algehele gezonde levensstijl die een evenwichtige voeding, regelmatige lichaamsbeweging en voldoende rust omvat. Om de ontwikkeling van insulineresistentie effectief te voorkomen en te behandelen, is een holistische aanpak nodig die zich richt op deze verschillende aspecten.  

Overmatige vetopslag draagt op verschillende manieren bij aan de ontwikkeling van insulineresistentie, wat de basis legt voor verschillende gezondheidsproblemen, waaronder Diabetes Type II, hart- en vaatziekten en metabool syndroom. Het onder controle houden van de vetopslag door middel van een evenwichtig voedingspatroon en regelmatige lichaamsbeweging is daarom essentieel om de ontwikkeling van insulineresistentie en aanverwante aandoeningen te voorkomen.

Diabetes type 2 wordt overigens niet veroorzaakt door suiker. Suiker en andere koolhydraten verhogen inderdaad de bloedsuikerspiegel, wat resulteert in de productie van insuline om deze suiker naar de cellen te transporteren voor energie. Echter, een gezond lichaam reguleert dit proces efficiënt.  

Ook wordt ervan uitgegaan dat mensen met een slank figuur automatisch een goede gezondheid zouden hebben. Dit blijkt ook een grote misvatting te zijn want zelfs iemand met een normaal gewicht kan insulineresistentie ontwikkelen en een risico lopen op aandoeningen zoals diabetes type 2 en hartziekten.  


Insuline heeft onder andere de volgende belangrijke taken:

  1. Insuline reguleert het glucosegehalte in het bloed door het stimuleren van de opname van glucose in lever-, spier- en vetcellen.
  1. In de lever zet insuline glucose om in glycogeen voor opslag.
  1. In de spieren helpt insuline glucose om te zetten in glycogeen voor opslag en bevordert het de eiwitsynthese door de opname van aminozuren te bevorderen.
  1. In vetcellen stimuleert insuline de omzetting van glucose in triglyceriden voor opslag en remt het de vrijlating van vetzuren.
  1. Insuline helpt ook bij het voorkomen van overmatige productie van glucose in de lever, een proces dat gluconeogenese wordt genoemd.

Insuline krijgt vanuit allerlei hoeken kritiek omdat het in de periode na het nuttigen van een maaltijd de opname van vetten stimuleert en de afbraak ervan remt. Dit is echter slechts één van de taken van insuline die onterecht uit zijn verband is getrokken is. De acties van insuline in het menselijk lichaam zijn op zijn minst wonderbaarlijk te noemen. Misvattingen over insuline zoals het stimuleren van honger of het veroorzaken van overgewicht zijn beredeneerd vanuit een incompleet beeld. In de werkelijkheid lijkt het tegenovergestelde waar te zijn. Insuline verdient de lof die het toekomt.

Bronnen

  1. Wat is glucagon? (n.d.). diabetes.nl. https://www.diabetes.nl/wat-is-diabetes/bloedglucosewaarden-bij-diabetes/wat-is-glucagon  
  1. Het Diabetes Fonds. (n.d.). Wat zijn normale bloedsuikerwaarden? https://www.diabetesfonds.nl/over-diabetes/heb-ik-diabetes/wat-zijn-normale-bloedsuikerwaarden  
  1. Tchoukalova, Y. D., Votruba, S. B., Tchkonia, T., Giorgadze, N., Kirkland, J. L., & Jensen, M. D. (2010). Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107(42), 18226–18231. https://doi.org/10.1073/pnas.1005259107
  1. Krotkiewski, M., Björntorp, P., Sjöström, L., & Smith, U. (1983). Impact of obesity on metabolism in men and women. Importance of regional adipose tissue distribution. the Journal of Clinical Investigation/the Journal of Clinical Investigation, 72(3), 1150–1162. https://doi.org/10.1172/jci111040
  1. Gezondheid en wetenschap. (n.d.). Diabetes: te veel suiker in het bloed (hyperglycemie) · Gezondheid en wetenschap. gezondheidenwetenschap.be. https://www.gezondheidenwetenschap.be/richtlijnen/te-hoge-bloedsuikerspiegel-hyperglycemie  
  1. . (n.d.). Te Lage Bloedsuikerspiegel | UZ Leuzen. https://www.uzleuven.be/nl/diabetes-mellitus/complicaties-bij-diabetes/hypoglycemie  
  1. Gerich JE. Is Reduced First-Phase Insulin Release the Earliest Detectable Abnormality in Individuals Destined to Develop Type 2 Diabetes? Diabetes [Internet]. 2002 Feb 1 [cited 2021 Nov 8];51(suppl 1):S117–21. Available from: https://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/suppl_1/S117   
  1. Thomas, D. D., Corkey, B. E., & Istfan, N. W. (2019). Hyperinsulinemia: an early indicator of metabolic dysfunction. Journal of the Endocrine Society, 3(9), 1727–1747. https://doi.org/10.1210/js.2019-00065
  1. Pan, X. R., Li, G. W., Hu, Y., Wang, J. X., Yang, W., An, Z. X., Hu, Z. X., Lin, J., Xiao, J., Cao, H., Liu, P., Jiang, X., Jiang, Y. Y., Wang, J. P., Zheng, H., Zhang, H., Bennett, P. H., & Howard, B. V. (1997). Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance: the Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care, 20(4), 537–544. https://doi.org/10.2337/diacare.20.4.537
  1. Professional, C. C. M. (n.d.). Insulin resistance. Cleveland Clinic. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/22206-insulin-resistance
  1. Taylor, R., & Holman, R. R. (2014). Normal weight individuals who develop Type 2 diabetes: the personal fat threshold. Clinical Science, 128(7), 405–410. https://doi.org/10.1042/cs20140553
  1. Zdrojewicz, Z., Popowicz, E., Szyca, M., Michalik, T., & Śmieszniak, B. (2017). TOFI phenotype – its effect on the occurrence of diabetes. Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism, 23(2), 96–100. https://doi.org/10.18544/pedm-23.02.0079
  1. The DIRECT study and diabetes remission: What do we know? (n.d.). Alinea Nutrition. https://www.alineanutrition.com/video-lectures/direct-diabetes/
  1. Gerich JE. Is Reduced First-Phase Insulin Release the Earliest Detectable Abnormality in Individuals Destined to Develop Type 2 Diabetes? Diabetes [Internet]. 2002 Feb 1 [cited 2021 Nov 8];51(suppl 1):S117–21. Available from: https://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/suppl_1/S117 
  1. 1.  Gropper SAS, Smith JL, Carr TP. Advanced nutrition and human metabolism. Seventh edition. Boston, MA: Cengage Learning; 2018. 583 p. 
  1. Fornoville, E. (2024, March 8). What Are Normal Blood Sugar Levels? – Diabetic Me. Diabetic Me. https://diabeticme.org/nl/Leercentrum/gezondheidsgidsen/wat-zijn-normale-bloedsuikerspiegels%3F/#:~:text=De%20American%20Diabetes%20Association%20%28ADA%29%20biedt%20de%20volgende,minder%20dan%20180%20mg%2FdL%204%20Bedtijd%3A%20110-200%20mg%2FdL
  1. Gezondheid en wetenschap. (n.d.-b). Metabool syndroom · Gezondheid en wetenschap. gezondheidenwetenschap.be. https://www.gezondheidenwetenschap.be/richtlijnen/metabool-syndroom
  1. Wat is zwangerschapsdiabetes? | Diabetes Liga. (n.d.). Diabetes Liga. https://www.diabetes.be/nl/preventie-en-sensibilisering/zoet-zwanger-voor-professionelen/over-zwangerschapsdiabetes/wat
  1. Lean, M. E. J., Leslie, W. S., Barnes, A. C., Brosnahan, N., Thom, G., McCombie, L., Peters, C., Zhyzhneuskaya, S., Al‐Mrabeh, A., Hollingsworth, K. G., Rodrigues, A., Rehackova, L., Adamson, A. J., Sniehotta, F. F., Mathers, J., Ross, H. M., McIlvenna, Y., Welsh, P., Kean, S., . . . Taylor, R. (2019). Durability of a primary care-led weight-management intervention for remission of type 2 diabetes: 2-year results of the DiRECT open-label, cluster-randomised trial. the Lancet. Diabetes & Endocrinology, 7(5), 344–355. https://doi.org/10.1016/s2213-8587(19)30068-3
  1. Vistisen, D., Witte, D. R., Tabák, Á. G., Herder, C., Brunner, E. J., Kivimäki, M., & Færch, K. (2014). Patterns of Obesity Development before the Diagnosis of Type 2 Diabetes: The Whitehall II Cohort Study. PLoS Medicine, 11(2), e1001602. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001602
  1. Boelsma, E., Brink, E. J., Stafleu, A., & Hendriks, H. F. (2010). Measures of postprandial wellness after single intake of two protein–carbohydrate meals. Appetite, 54(3), 456–464. https://doi.org/10.1016/j.appet.2009.12.014
  1. Tentolouris, N., Pavlatos, S., Kokkinos, A., Perrea, D., Pagoni, S., & Katsilambros, N. (2008). Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat. Metabolism, 57(3), 313–320. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2007.10.004

Misschien vind je dit ook interessant

Personal Body Plan

Je personal trainer, coach en voedingsdeskundige in één.
Hoe werkt het?
We change lives. Not just bodies.
We change lives. Not just bodies.
We change lives. Not just bodies.
We change lives. Not just bodies.
We change lives. Not just bodies.
We change lives. Not just bodies.
We change lives. Not just bodies.
We change lives. Not just bodies.
We change lives. Not just bodies.
We change lives. Not just bodies.
We change lives. Not just bodies.